点击即可阅读原文

心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）是严重威胁人类生命健康的疾病，包括外周动脉疾病、冠状动脉疾病（coronary artery disease,CAD）和脑动脉疾病。事实上，多数心血管疾病是由于血栓引起的。在我国，CAD已成为最常见的死亡原因之一。其主要病理组织学基础是冠状动脉粥样硬化斑块增大、破损或脱落导致冠状动脉供血不足甚至阻塞，引起心肌细胞的缺血、损伤甚至坏死。

心血管疾病的实验室检查除常规血、尿检查外，多种生化、微生物和免疫学检测均有利于诊断。感染性心脏病时，体液的微生物培养、血液细菌、病毒核酸及抗体等检查；风湿性心脏病时,有关链球菌抗体和炎症反应（如抗“O”、血沉、C反应蛋白（CRP））的血液检查；动脉粥样硬化时,血液各种脂质检查；急性心肌梗死时,心肌肌钙蛋白（cTnI）、肌红蛋白（Myo）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的测定；心力衰竭时,血BNP或NT-proBNP的测定等。

一、心肌损伤标志物

心肌肌钙蛋白（cTnI）

肌钙蛋白是存在于骨骼肌盒心肌细胞中的一组收缩蛋白。心肌肌钙蛋白是肌钙蛋白复合体与心肌收缩功能有关的一组蛋白，由心肌肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌钙蛋白T（cTnI）和肌钙蛋白C（TnC）三个亚单位组成的蛋白复合物。TnI和TnT是心肌特有的抗原，可利用抗cTnI和cTnT的特异抗血清cTn增高，前者呈迅速而短暂性升高，后者呈持续性升高。因此，血清cTn浓度可反映心肌损伤的情况，是心肌损伤的特异性标志物。

肌红蛋白（Myo）  

肌红蛋白存在于心肌和骨骼肌中，不存在于平滑肌等其他组织中。因此血中检测到肌红蛋白是横纹肌损伤的结果。Myo存在于细胞介质中，大约占肌肉蛋白总量的2%。可与氧分子可逆性结合，亲和力高于血红蛋白，在横纹肌中可能起着转运和存储氧的作用。

Myo分子量小，更易从坏死肌肉细胞中释放。大量运动后肌红蛋白达到病理值并回复至参考区间早于其他肌酶。Myo对于需冠脉手术的心肌梗死患者的早期诊断价值优于其他标志物。此外，由于可以迅速被肾脏清除，肾衰竭的患者特别是晚期患者的血清Myo可能会出现异常。

常见心肌损伤标志物还包括肌酸激酶同工酶MB质量测定、血清缺血修饰蛋白等。

二、心力衰竭标志物

血清氨基末端-B型利钠肽前体

血清氨基末端-B型利钠肽前体（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）同属利钠肽家族。两者有相同的生物学来源，但生物学效应和临床意义不完全相同。心肌细胞受刺激后，产生134个氨基酸的前B型利钠肽前体，随后形成108个氨基酸的B型利钠肽前体，后者（NT-proBNP）在内切酶的作用下裂解为含有76个氨基酸、无生物学活性的NT-proBNP和含有32个氨基酸、有生物学活性的BNP。NT-proBNP主要由肾小球滤过，因此在血液中的浓度受肾功影响较大。

NT-proBNP体内半衰期为120分钟，体外稳定性较强，在心力衰竭患者血液中的浓度中较BNP高，因此在某些情况下更利于心力衰竭的诊断。

NT-proBNP临床意义：

• NT-proBNP升高主要见于急慢性心力衰竭、冠心病、慢性肾病等疾病。

• 慢性心力衰竭患者血液中NT-proBNP水平高于健康人和非心力衰竭患者，但升高程度不及急性心力衰竭。NT-proBNP是慢性心力衰竭最强的独立预后因素之一，并适用于不同严重程度的心力衰竭患者。

• NT-proBNP是稳定和不稳定性冠心病重要的独立预后因素，有助于预测以后发生心理衰竭和死亡的危险。

• 由于NT-proBNP主要由肾小球滤过，其浓度受肾功能影响较大。因此，慢性肾病患者的NT-proBNP水平通常较无慢性肾病患者高。

• NT-proBNP还可以用于鉴别诊断急性呼吸困难。急性心力衰竭患者的NT-proBNP水平明显高于其他原因所致的急性呼吸困难（COPD/肺炎/哮喘/肺癌并发症/肺栓塞/间质性肺病等）患者。